ไซโตไคน์ กลุ่มหลักของเซลล์ที่ผลิตไซโตไคน์ ในการตอบสนองของภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวคือลิมโฟไซต์ เซลล์พักผ่อนไม่หลั่งไซโตไคน์ เมื่อรับรู้แอนติเจนและด้วยการมีส่วนร่วมของกิริยาของรีเซพเตอร์ การกระตุ้นเซลล์จึงเกิดขึ้น ซึ่งนำไปสู่การถอดรหัสยีนไซโตไคน์ การแปลและการคัดหลั่งของไกลโคซิเลตเปปไทด์ สู่อวกาศนอกเซลล์ Th0 ผลิตไซโตไคน์ได้หลากหลาย ซึ่งความเข้มข้นต่ำมาก ทิศทางของความแตกต่างของ Th0 กำหนดการพัฒนา

การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันสองรูปแบบ ที่มีความโดดเด่นของกลไกทางร่างกายหรือระดับเซลล์ ธรรมชาติของแอนติเจน ความเข้มข้น การแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในเซลล์ ชนิดของเซลล์ที่สร้างแอนติเจนและไซโตไคน์บางชุดจะควบคุมทิศทางของความแตกต่างของ Th0 เซลล์เดนไดรต์ หลังจากการดักจับและประมวลผลแอนติเจน นำเสนอเปปไทด์แอนติเจนไปยังเซลล์ Th0 ผลิตไซโตไคน์ที่ควบคุมทิศทางของการสร้างความแตกต่างไปยังเซลล์เอฟเฟกเตอร์

บทบาทของไซโตไคน์แต่ละตัวในกระบวนการ กระตุ้นการสังเคราะห์ IFNγ โดยทีลิมโฟไซต์และ ChGK IFNu รับรองความแตกต่างของ Th1 ซึ่งเริ่มหลั่งไซโตไคน์ IL-2,IFNu,IL-3,TNFa,ลิมโฟทอกซิน ซึ่งควบคุมการพัฒนาปฏิกิริยาต่อเชื้อโรคในเซลล์ ภาวะภูมิไวเกินชนิดล่าช้า DTH และความเป็นพิษต่อเซลล์ในเซลล์ประเภทต่างๆ IL-4 ช่วยให้มั่นใจได้ถึงความแตกต่างของ Th0 เป็น Th2 ที่ถูกกระตุ้นจะผลิตไซโตไคน์ IL-4,IL-5,IL-6,IL-13

ซึ่งกำหนดการเพิ่มจำนวนของบีลิมโฟไซต์ การแยกความแตกต่างเพิ่มเติมในเซลล์พลาสมา และการพัฒนาการตอบสนองของแอนติบอดี ส่วนใหญ่เชื้อโรคนอกเซลล์ IFNy ควบคุมการทำงานของเซลล์ Th2 ในเชิงลบและในทางกลับกัน IL-4,IL-10 ที่หลั่งโดย Th2 ยับยั้งการทำงานของ Th1 กลไกระดับโมเลกุลของกฎระเบียบนี้เกี่ยวข้องกับปัจจัยการถอดรหัส การแสดงออกของ T-bet และ STAT4 ซึ่งกำหนดโดย IFNy ชี้นำการสร้างความแตกต่างของทีเซลล์

ตามวิถี Th1 และยับยั้งการพัฒนาของ Th2 IL-4 กระตุ้นการแสดงออกของ GATA-3 และ STAT6 ซึ่งทำให้แน่ใจได้ว่าการแปลง Th0 เป็นเซลล์ Th2 ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการบรรยายถึงประชากรย่อยที่ชัดเจนของทีเฮลเปอร์เซลล์ ที่ผลิต IL-17 สมาชิกของแฟมิลี IL-17 ซึ่งสามารถแสดงออกโดยเซลล์หน่วยความจำที่ถูกกระตุ้น เซลล์ y5T,เซลล์ NKT,นิวโทรฟิล,โมโนไซต์ภายใต้อิทธิพลของ IL-23,IL-6,TGFβ ที่ผลิตโดยมาโครฟาจและเซลล์เดนไดรต์

ปัจจัยสร้างความแตกต่างหลักในมนุษย์คือ ROR-C ในหนู-ROR-γ lบทบาทสำคัญของ IL-17 ในการพัฒนาการอักเสบเรื้อรังและพยาธิสภาพภูมิต้านตนเองแสดงไว้ นอกจากนี้ทีลิมโฟไซต์ในต่อมไทมัสสามารถแยกความแตกต่างออกเป็นเซลล์ควบคุมตามธรรมชาติ ซึ่งแสดงเครื่องหมายพื้นผิว CD4+CD25+ และปัจจัยการถอดรหัส FOXP3 เซลล์เหล่านี้สามารถระงับการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่อาศัยโดยเซลล์ Th1 และ Th2 ผ่านการสัมผัสระหว่างเซลล์โดยตรง

การสังเคราะห์ TGFβ และ IL-10 แบบแผนของความแตกต่างของโคลน Th0 และ”ไซโตไคน์”ที่หลั่งออกมาจากพวกมัน เซลล์พิษต่อเซลล์สารฆ่าธรรมชาติ ผู้ผลิตไซโตไคน์ที่อ่อนแอ เช่น อินเตอร์เฟอรอน TNFa และลิมโฟทอกซิน การกระตุ้นมากเกินไปของหนึ่งในประชากรย่อย Th สามารถกำหนดการพัฒนาหนึ่งในตัวแปร ของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน ความไม่สมดุลเรื้อรังของการกระตุ้น Th สามารถนำไปสู่การก่อตัวของสภาวะภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับอาการของโรคภูมิแพ้

พยาธิวิทยาภูมิต้านตนเอง กระบวนการอักเสบเรื้อรัง ครั้งที่สองในระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ ผู้ผลิตหลักของไซโตไคน์คือเซลล์มัยอีลอยด์ การใช้ตัวรับที่เหมือนโทร พวกมันสามารถจดจำโครงสร้างโมเลกุลที่คล้ายกันของเชื้อโรคต่างๆ ที่เรียกว่ารูปแบบโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับเชื้อโรค เช่น การทำซ้ำ ผลที่ได้คือการโต้ตอบกับ TLR นี้ทำให้เกิดการเรียงซ้อน ของการส่งสัญญาณภายในเซลล์ซึ่งนำไปสู่การแสดงออก ของยีนสำหรับไซโตไคน์สองกลุ่มหลัก

โปรอักเสบและ IFN ชนิดที่ 1 ไซโตไคน์เหล่านี้ IL-1,-6,-8,-12,TNFa,GM-CSF,IFN,คีโมไคน์ ส่วนใหญ่ทำให้เกิดการอักเสบ รวมถึงเกี่ยวข้องกับการปกป้องร่างกายจากการติดเชื้อแบคทีเรียและไวรัส เซลล์ที่ไม่ได้เป็นส่วนหนึ่งของระบบภูมิคุ้มกัน เซลล์ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน เยื่อบุผิวเอ็นโดทีเลียมจะหลั่งปัจจัยการเจริญเติบโตของออโตครีน และไซโตไคน์ที่สนับสนุนการเพิ่มจำนวนของเซลล์เม็ดเลือด การแสดงออกของไซโตไคน์ที่มากเกินไปนั้นไม่ปลอดภัยต่อร่างกาย

อาจนำไปสู่การพัฒนาของปฏิกิริยาการอักเสบที่มากเกินไป ซึ่งเป็นการตอบสนองในระยะเฉียบพลัน สารยับยั้งต่างๆมีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมการผลิตไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ ดังนั้น จึงมีการอธิบายสารจำนวนหนึ่งซึ่งจับกับไซโตไคน์ IL-1 อย่างไม่จำเพาะเจาะจง และป้องกันการสำแดงของการกระทำทางชีวภาพของมัน สารยับยั้ง IL-1 จำเพาะสามารถเป็นตัวรับล่อที่ละลายน้ำได้ แอนติบอดีและตัวต้านรีเซพเตอร์ IL-1(IL-1RA)

การพัฒนาของการอักเสบ การแสดงออกของยีน IL-1RA จะเพิ่มขึ้น แต่ถึงกระนั้นโดยปกติ ตัวร้ายตัวนี้ก็มีอยู่ในเลือดที่มีความเข้มข้นสูง ซึ่งขัดขวางการทำงานของ IL-1 ภายนอกเซลล์เป้าหมาย การกระทำของไซโตไคน์บนเซลล์เป้าหมายถูกสื่อกลางผ่านตัวรับจำเพาะ ซึ่งจับไซโตไคน์ที่มีสัมพรรคภาพสูงมาก และไซโตไคน์แต่ละตัวสามารถใช้ หน่วยย่อยของตัวรับทั่วไป ไซโตไคน์แต่ละตัวจับกับตัวรับจำเพาะของมัน ตัวรับไซโตไคน์เป็นโปรตีนเมมเบรนและแบ่งออกเป็น 5 ประเภท

ซึ่งพบมากที่สุดคือตัวรับชนิดเม็ดเลือดที่เรียกว่า รีเซพเตอร์ ซึ่งมีโดเมนภายนอกเซลล์ 2 โดเมน โดเมนหนึ่งมีลำดับกรดอะมิโนตกค้างของทริปโตเฟน 2 ตัวและซีรีนซ้ำ โดยแยกจากกันด้วยกรดอะมิโน รีเซพเตอร์ชนิดที่สองอาจมีโดเมนนอกเซลล์สองโดเมน ที่มีซีสเตอีนที่อนุรักษ์ไว้จำนวนมาก เหล่านี้คือรีเซพเตอร์ของแฟมิลี IL-10 และ IFN ประเภทที่สามแสดงโดยตัวรับไซโตไคน์

บทความอื่นที่น่าสนใจ  ➠ ภูมิคุ้มกัน อธิบายเกี่ยวกับทักษะการปฏิบัติที่ผ่านการรับรองด้านภูมิคุ้มกัน