โรคข้อเข่าเสื่อม เป็นกลุ่มโรคที่แตกต่างกันจากสาเหตุต่างๆ ที่มีลักษณะและผลลัพธ์ทางชีววิทยา สัณฐานวิทยาและทางคลินิกที่คล้ายคลึงกัน ซึ่งพิจารณาจากความเสียหายต่อส่วนประกอบทั้งหมดของข้อต่อ โดยเฉพาะอย่างยิ่งกระดูกอ่อน เช่นเดียวกับกระดูกใต้เยื่อหุ้มข้อ ชั้นไขข้อ เอ็นและแคปซูล กล้ามเนื้อกระดูกหักใกล้ข้อต่อแทนที่จะใช้คำว่าโรคข้อเข่าเสื่อม มักใช้โรคข้อเข่าเสื่อมระยะที่เพียงพอมากกว่า

โดยเน้นถึงบทบาทที่สำคัญ ขององค์ประกอบการอักเสบในการพัฒนา และความก้าวหน้าของโรค โรคข้อเข่าเสื่อมเป็นโรคที่พบบ่อยที่สุด พวกเขาส่งผลกระทบอย่างน้อย 20 เปอร์เซ็นต์ของประชากรโลก โรคนี้มักเริ่มเมื่ออายุมากกว่า 40 ปี สัญญาณเอ็กซ์เรย์ของโรคข้อเข่าเสื่อมพบได้ใน 50 เปอร์เซ็นต์ของผู้ที่มีอายุมากกว่า 55 ปี และใน 80 เปอร์เซ็นต์ของผู้ที่มีอายุมากกว่า 75 ปี โรคข้อเข่าเสื่อมมักเกิดขึ้นในผู้หญิงและข้อสะโพกในผู้ชาย

สาเหตุมีหลายสาเหตุและปัจจัยเสี่ยงสำหรับโรคข้อเข่าเสื่อม พวกเขาถูกแบ่งออกเป็นสามกลุ่มหลักตามเงื่อนไข ไม่สามารถแก้ไขได้ เพศหญิงข้อบกพร่องของยีนคอลลาเจนชนิดที่ 2 โรคกระดูกและข้อที่มีมาแต่กำเนิด สามารถแก้ไขได้ น้ำหนักเกิน การขาดฮอร์โมนเอสโตรเจนในสตรีวัยหมดประจำเดือน โรคที่ได้มาของกระดูกและข้อต่อ การผ่าตัดข้อ เช่น การตัดเยื่อหุ้มสมองออก ความเครียดที่ข้อต่อมากเกินไป อาการบาดเจ็บที่ข้อและอื่นๆ

การเกิดโรคกระดูกอ่อนข้อเป็นเนื้อเยื่อพิเศษ ที่ปกคลุมพื้นผิวกระดูกที่หันไปทางช่องข้อต่อในโรคข้อเข่าเสื่อม หน้าที่ที่สำคัญที่สุดของเนื้อเยื่อกระดูกอ่อนจะหยุดชะงัก การปรับตัวของข้อต่อให้เข้ากับความเครียดทางกล โดยการบีบอัดกระดูกอ่อนภายใต้ภาระและฟื้นฟูรูปร่างเมื่อหยุด และทำให้เคลื่อนไหวในข้อต่อ โดยมีการเสียดสีน้อยที่สุดของพื้นผิวข้อต่อ กระดูกอ่อนประกอบด้วยสององค์ประกอบ เมทริกซ์กระดูกอ่อนและเซลล์กระดูกอ่อน

ในทางกลับกัน 2 องค์ประกอบที่สำคัญที่สุดของเมทริกซ์กระดูกอ่อน คอลลาเจนประเภทต่างๆส่วนใหญ่เป็น II และโปรตีโอไกลแคนให้คุณสมบัติเฉพาะของกระดูกอ่อน โปรตีโอไกลแคนของกระดูกอ่อน แสดงโดยโมเลกุลโปรตีนที่อยู่ตรงกลางซึ่งมีพันธะของคอนดรอยตินซัลเฟต เคราตันซัลเฟตและกรดไฮยาลูโรนิกติดอยู่ โครงสร้างนี้มีคุณสมบัติชอบน้ำสูงมาก ซึ่งเมื่อรวมกับความหนืดต่ำ จึงเป็นโมเลกุลในอุดมคติในการรับมือกับความเครียดที่ข้อต่อ

เซลล์กระดูกอ่อน เซลล์ที่ทำให้กระบวนการเผาผลาญเป็นปกติ ในกระดูกอ่อนโดยควบคุมการสังเคราะห์ แอแนบอลิซึมและการย่อยสลาย แคแทบอลิซึมของโปรตีโอไกลแคนและส่วนประกอบอื่นๆ ของเมทริกซ์กระดูกอ่อน โดยปกติกระบวนการเหล่านี้จะสมดุล เป็นที่เชื่อกันว่าการเกิดโรคของรูปแบบหลักของโรคข้อเข่าเสื่อมนั้น มีพื้นฐานมาจากการละเมิดการเผาผลาญปกติของเนื้อเยื่อกระดูกอ่อน ที่มีความเด่นของกระบวนการสลายมากกว่าฤทธิ์ในการเสริมสร้าง

เซลล์กระดูกอ่อนมีบทบาทสำคัญ ในการทำให้เกิด”โรคข้อเข่าเสื่อม” กิจกรรมการทำงานของเซลล์เหล่านี้ถูกควบคุมอย่างประณีต โดยสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพจำนวนมาก และเซลล์กระดูกอ่อนเองก็สังเคราะห์ตัวกลางไกล่เกลี่ย ที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมการเผาผลาญเนื้อเยื่อกระดูกอ่อน ภายใต้อิทธิพลของ IL-1 คอนโดรไซต์สังเคราะห์เอ็นไซม์โปรตีโอไลติก ที่เรียกว่าเมทริกซ์โปรตีเอส ซึ่งทำให้เกิดการสลายตัวของคอลลาเจน และโปรตีโอไกลแคนของกระดูกอ่อน

ลักษณะเฉพาะของเซลล์กระดูกอ่อนในโรคข้อเข่าเสื่อม คือการแสดงออกที่มากเกินไปของการจับตัวกันระหว่างยาแอสไพรินกับเอ็นซัยม์ชนิดที่ 2 เอนไซม์ที่กระตุ้นการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดิน ที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของการอักเสบ และรูปแบบที่เหนี่ยวนำให้เกิดไนตริกออกไซด์ซินเธเทส เอนไซม์ที่ควบคุมการก่อตัวของไนตริกออกไซด์ ซึ่งมีผลเป็นพิษต่อกระดูกอ่อน การเสื่อมสภาพของกระดูกอ่อนในข้อเข่าเสื่อม มีความสัมพันธ์กับการละเมิดการสังเคราะห์

การกระทำของผู้ไกล่เกลี่ย ฤทธิ์ในการเสริมสร้าง ปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน 1 และการเปลี่ยนแปลงปัจจัยการเจริญเติบโต β เซลล์กระดูกอ่อน ข้อเท็จจริงต่อไปนี้เป็นเครื่องยืนยันถึงบทบาทสำคัญ ของการอักเสบในการพัฒนาโรคข้อเข่าเสื่อม การปรากฏตัวของการเพิ่มจำนวนของเซลล์ และการแทรกซึมของเซลล์โมโนนิวเคลียร์ของเยื่อหุ้มไขข้อของข้อต่อ ซึ่งแยกไม่ออกจากโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ เพิ่มการแสดงออกของยีนก่อมะเร็ง และปัจจัยการถอดรหัส NF-κB

ซึ่งควบคุมการสังเคราะห์ของการส่งเสริมการอักเสบ ความสัมพันธ์ระหว่างการเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง แม้ว่าจะปานกลางมากในระดับ CRP และความก้าวหน้าของโรคข้อเข่าเสื่อม ผลทางคลินิกที่ดีของ HA และยาต้านโรคข้ออักเสบบางชนิด เมื่อให้ยาภายในข้อมีความเกี่ยวข้องกับ ความสามารถในการยับยั้งการสังเคราะห์สารสื่อกลาง ที่ทำให้เกิดการอักเสบ พยาธิวิทยา การเปลี่ยนแปลงของกระดูกอ่อน ในระยะแรกของโรคข้อเข่าเสื่อม สีของกระดูกอ่อน จากสีน้ำเงินเป็นสีเหลือง

จึงจะสังเกตเห็นได้เนื่องจากการสูญเสียโปรตีโอไกลแคน สัญญาณแรกสุดของโรคข้อเข่าเสื่อม คือลักษณะของโซนอ่อนตัวของกระดูกอ่อนในท้องถิ่น ด้วยการพัฒนากระบวนการต่อไป รอยแตกในแนวตั้งจะปรากฏขึ้น การกัดเซาะที่ตามมาจะทำให้กระดูกอ่อนบางลง สำหรับระยะที่เด่นชัดของโรคมากขึ้น การกระจายตัวและการแบ่งชั้น ของกระดูกอ่อนเป็นลักษณะเฉพาะ ปริมาณโปรตีโอไกลแคนและน้ำในเนื้อเยื่อกระดูกอ่อน จะลดลงตามความรุนแรงของโรค

การเปลี่ยนแปลงของกระดูก กิจกรรมของเซลล์ที่จะสร้างเนื้อกระดูกและตัวที่ทำลายกระดูก เพิ่มขึ้นในเนื้อเยื่อกระดูกใต้กระดูกอ่อน ซึ่งนำไปสู่การบดอัดและความหนาของแผ่นกระดูก ในเขตใต้กระดูกอ่อนมีการระบุพื้นที่ของโรคกระดูกพรุน การขยายตัวของกระดูกตามขอบของข้อต่อ นำไปสู่การก่อตัวของกระดูกงอก ผลพลอยได้ของกระดูกในพื้นที่ข้อต่อซึ่งปกคลุมด้วยชั้นของกระดูกอ่อนข้อ ซีสต์ใต้กระดูกอ่อนเกิดจากการแทรกซึม ของไขข้อของเหลวเข้าไปในกระดูก

ซึ่งผ่านความเสียหาย ในกระดูกอ่อน ชั้นไขข้อหนาขึ้นเนื่องจากการงอกของเซลล์ ที่เป็นส่วนประกอบและการแทรกซึมของลิมโฟไซต์ เซลล์พลาสมาและบางครั้งเซลล์ที่มีนิวเคลียสขนาดยักษ์ ข้อต่อแคปซูลและเอ็นเป็นพังผืด ภาพทางคลินิก บ่อยครั้งข้อต่อที่ต้องรับภาระหนัก เข่า สะโพก ข้อต่อเล็กๆของมือ ข้อต่อส่วนปลายและส่วนปลาย ข้อต่อฝ่ามือและกระดูกสันหลังมีส่วนร่วมในกระบวนการ สิ่งที่สำคัญอย่างยิ่งคือความพ่ายแพ้ของข้อสะโพกและข้อเข่า

ซึ่งเป็นสาเหตุหลักของการลดลง ของคุณภาพชีวิตและความพิการในผู้ป่วย ที่เป็นโรคข้อเข่าเสื่อม ภาพทางคลินิกของโรคข้อเข่าเสื่อมประกอบด้วยสามอาการหลัก ปวด เสียงกระดูกดังกรุบกรับ และการขยายตัวของข้อต่อ สัญญาณทางคลินิกชั้นนำของโรคข้อเข่าเสื่อม คือความเจ็บปวดในบริเวณข้อต่อที่ได้รับผลกระทบ สาเหตุของอาการปวดข้อมีมากมาย ไม่เกี่ยวข้องกับความเสียหายต่อกระดูกอ่อน ไม่มีปลายประสาทแต่จะถูกกำหนดโดยความเสียหาย

บทความอื่นที่น่าสนใจ  ➠ ความดันโลหิต อธิบายความเสี่ยงสูงต่อภาวะแทรกซ้อนของหัวใจและหลอดเลือด