ภูมิแพ้ ความสามารถของระบบภูมิคุ้มกัน ในการตอบสนองด้วยการก่อตัวของอิมมูโนโกลบูลินอี ต่อสิ่งเร้าแอนติเจนที่อ่อนแอ ซึ่งผู้ที่ไม่ได้รับเชื้ออะโทปี้ไม่ตอบสนองเลย หรือสร้างแอนติบอดีของภูมิคุ้มกันโกลบูลินประเภทอื่น ในเลือดที่มีอะโทปี้ความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลินอี ทั้งหมดและเฉพาะจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว มีการละเมิดการทำงานของลิมโฟไซต์ ในรูปแบบของการลดลงของจำนวน CD3+,CD8+ การตอบสนองที่เพิ่มขึ้นต่อแอนติเจนและ PHA

กิจกรรมการปราบปรามของ NK ปฏิกิริยาทางผิวหนังเพื่อสัมผัสสารก่อภูมิแพ้ การบริหารทูเบอร์คิวลินทางผิวหนัง แคนดิดิน IL-2 โปรดักชั่น ในเวลาเดียวกันมีการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของเซลล์ CD4+ ปฏิกิริยาไฮเปอร์ของบีลิมโฟไซต์ถึงแอนติเจนและบีไมโทเจน ฮีสตามีนที่จับกับบีลิมโฟไซต์ ในช่วงที่อาการกำเริบของโรค เคมีบำบัดของโมโนไซต์และนิวโทรฟิลถูกยับยั้ง ซึ่งช่วยลดประสิทธิภาพของฟาโกไซโตซิส ยับยั้งการทำงานร่วมกันของโมโนไซต์ ลิมโฟไซต์

ความเป็นพิษต่อเซลล์ที่เกิดจากโมโนไซต์เป็นสื่อกลาง นอกเหนือจากความผิดปกติของภูมิคุ้มกันที่ระบุไว้แล้ว อะโทปียังโดดเด่นด้วยการรวมกลไกการก่อโรค ที่ไม่เฉพาะเจาะจงจำนวนหนึ่งไว้ด้วย ความไม่สมดุลของการปกคลุมด้วยเส้นความเห็นอกเห็นใจ และกระซิกของระบบร่างกาย ในโรคภูมิแพ้แบบคลาสสิกทั้งสามชนิด การเกิดปฏิกิริยาโคลิเนอร์จิก α-อะดรีเนอร์จิกจะเพิ่มขึ้นเมื่อปฏิกิริยา β2-อะดรีเนอร์จิกลดลง แมสต์เซลล์และเบสโซฟิลมีความสามารถเพิ่มขึ้น

การปลดปล่อยตัวกลางไกล่เกลี่ย ทั้งที่เกิดขึ้นเองตามธรรมชาติและเพื่อตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่ไม่ใช่ภูมิคุ้มกัน โรคภูมิแพ้จะมาพร้อมกับโรคอีโอซิโนฟิเลียที่แตกต่างกันและการแทรกซึมของเยื่อเมือก และการหลั่งของระบบทางเดินหายใจและทางเดินอาหาร ดังนั้น กลไกภูมิคุ้มกันและไม่ใช่ภูมิคุ้มกันจึงมีส่วนร่วม ในการใช้ปฏิกิริยาภูมิแพ้ตามระบุสามตัวเลือก มีความโดดเด่นของกลไกเฉพาะ ความหลากหลายปานกลางที่แสดงปฏิกิริยาเฉพาะและไม่เฉพาะเจาะจง

ความเด่นของกลไกที่ไม่เฉพาะเจาะจง ตัวแปรภูมิแพ้หลอกแบบหลอก ดังนั้น แนวคิดของอะโทปีจึงไม่เท่ากับแนวคิดเรื่องภูมิแพ้ อะโทปี้เป็นปรากฏการณ์ที่กว้างกว่าการแพ้ อะโทปี้สามารถเกิดขึ้นได้กับอาการแพ้ เมื่อกลไกภูมิคุ้มกันทำงาน และไม่มี เมื่อไม่มีกลไกภูมิคุ้มกันหรือกลไกเหล่านี้น้อยที่สุด และไม่มีบทบาทนำ ปฏิกิริยาการแพ้แบ่งออกเป็นจริงและแพ้หลอก อันแรกขึ้นอยู่กับสามกลไก ประการแรก ภูมิคุ้มกันเนื่องจากการทำงานร่วมกันของแอนติบอดี

เซลล์กับสารก่อ”ภูมิแพ้” ประการที่สอง ทางพยาธิวิทยาซึ่งมีการปลดปล่อยตัวกลางไกล่เกลี่ยที่เกี่ยวข้อง ประการที่สาม ปรากฏการณ์ซึ่งเป็นลักษณะอาการของโรค ในกรณีของปฏิกิริยาแพ้หลอก PAR ระยะภูมิคุ้มกันจะหายไปในขณะที่ระยะที่เหลือปรากฏขึ้น แต่อาการของโรคพัฒนาอย่างรวดเร็ว เหตุผลในการพัฒนา PAR มีดังนี้ การบริโภคฮีสตามีนส่วนเกินพร้อมกับอาหาร ชีส ช็อคโกแลต มันฝรั่ง การปรากฏตัวในร่างกายของผู้ปลดปล่อยฮีสตามีนของตัวเอง

การละเมิดการทำงานของฮีสตามีนในร่างกาย ออกซิเดชันโดยไดอามีนออกซิเดส โมโนเอมีนออกซิเดส เมทิเลชันของไนโตรเจนในวงแหวน เมทิลเลชันและอะซิติเลชันของกลุ่มอะมิโนของสายด้านข้าง ผูกมัดด้วยไกลโคโปรตีน โรคในลำไส้ที่นำไปสู่ความผิดปกติของกระบวนการดูดซึม ทำให้เกิดสภาวะการดูดซึมของสารประกอบโมเลกุลขนาดใหญ่ ที่มีคุณสมบัติเป็นสารก่อภูมิแพ้ และความสามารถในการทำให้เกิดปฏิกิริยา ที่ไม่เฉพาะเจาะจงของเซลล์เป้าหมายการแพ้

บางครั้งปัจจัยเหล่านี้เป็นโปรตีนเมือก ที่จับฮีสตามีนปกป้องจากการถูกทำลาย ความไม่เพียงพอของระบบตับและน้ำดี การละเมิดการเสื่อมสภาพของฮีสตามีในโรคตับแข็งในตับ ถุงน้ำดีอักเสบ ท่อน้ำดีอักเสบ ลักษณะเป็นการหยุดชะงักของสภาวะสมดุลของจุลินทรีย์ ซึ่งสามารถสร้างสารคล้ายฮีสตามีนมากเกินไป และการดูดซึมที่เพิ่มขึ้นได้ การกระตุ้นระบบเสริม ซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของผลิตภัณฑ์ขั้นกลาง C3a,C2b,C4a,C5a ซึ่งสามารถทำให้เกิดการปลดปล่อยตัวกลาง

จากเซลล์แมสต์ เบสโซฟิล นิวโทรฟิลและเกล็ดเลือด บ่อยครั้ง PAR เกิดขึ้นหลังจากการให้ยาและการรับประทานอาหารเข้าไป ปฏิกิริยารุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งเกิดขึ้น กับการให้ยาทางหลอดเลือด การให้ยาชาเฉพาะที่ในระหว่างการถอนฟัน ระหว่างการศึกษาเอ็กซ์เรย์คอนทราสต์ การตรวจด้วยเครื่องมือ การตรวจหลอดลม และกระบวนการกายภาพบำบัด การหายใจเข้า อิเล็กโตรโฟรีซิส อาการทางคลินิกของ PAR นั้นมีความหลากหลาย โรคผิวหนังอักเสบติดต่อ

ซึ่งไปจนถึงอาการทางระบบ ช็อกจากอะนาไฟแล็กติก PAR อาจมีระดับความรุนแรงตั้งแต่เล็กน้อยไปจนถึงรุนแรงจนถึง และรวมถึงการเสียชีวิต PAR เกิดขึ้นได้บ่อยในผู้หญิงอายุมากกว่า 40 ปีที่มีโรคร่วมในทางเดินอาหาร ตับ และระบบประสาทมักจะมีการแพ้ยาหลายชนิดพร้อมกัน จากกลุ่มสารเคมีต่างๆ ตามกฎแล้ว PAR จะมาพร้อมกับการลดลงของฟาโกไซโตซิส การลดลงของระดับหรือความไม่สมดุล ของแต่ละกลุ่มประชากรย่อยของลิมโฟไซต์

ซึ่งก่อให้เกิดความเรื้อรัง ร่วมกันของการติดเชื้อการหยุดชะงัก ของกระบวนการทางสรีรวิทยาในทางเดินอาหารตับ หลักการวินิจฉัยโรคภูมิแพ้ ในกระบวนการวินิจฉัย จำเป็นต้องตรวจสอบว่าโรคดังกล่าว เป็นโรคภูมิแพ้หรือไม่ และเพื่อสร้างลักษณะของสารก่อภูมิแพ้ที่ออกฤทธิ์ และกลไกของปฏิกิริยาที่พัฒนาแล้ว ดังนั้น ในระยะแรกโดยพื้นฐานแล้ว จำเป็นต้องแยกความแตกต่างของการแพ้จากภายนอก จากภูมิต้านทานผิดปกติและโรคติดเชื้อ

ซึ่งอาจขึ้นอยู่กับกลไกการเกิดภาวะสมองเสื่อม ในขั้นตอนที่สองเมื่อมีการสร้างลักษณะ การแพ้ของโรคจะมีการชี้แจงการเชื่อมต่อกับสารก่อภูมิแพ้บางชนิด และประเภทของการแพ้ในแบบคู่ขนาน ความแตกต่างระหว่างปฏิกิริยาการแพ้และอาการแพ้หลอก ตามกฎแล้วการวินิจฉัยโรคภูมิแพ้ จะดำเนินการในลักษณะที่ซับซ้อน ในลำดับที่แน่นอนเมื่อวิธีการวิเคราะห์บางวิธีปฏิบัติตามวิธีอื่น ประวัติภูมิแพ้ เมื่อรวบรวมแอนแอมนีซิสจะเปิดเผย ลักษณะทางพันธุกรรมของผู้ป่วย

อาการแพ้ก่อนหน้านี้ปฏิกิริยาผิดปกติ ต่ออาหารยารักษาโรคแมลงกัดต่อย ความเชื่อมโยงของพยาธิวิทยากับสภาพอากาศ ฤดูกาล วัน ปัจจัยทางกายภาพ ความเย็น ความร้อนสูงเกินไป สถานที่ของการพัฒนาการโจมตีของโรค อิทธิพลของปัจจัยครัวเรือน การเชื่อมต่อของอาการกำเริบกับโรคอื่นๆ ระยะหลังคลอดด้วยการฉีดวัคซีน อิทธิพลของสภาพการทำงาน การปรากฏตัวของอันตรายจากการทำงาน การพึ่งพาโรคจากการบริโภคยาอาหาร

ความเป็นไปได้ของการปรับปรุงสภาพ ในการกำจัดสารก่อภูมิแพ้ในช่วงวันหยุดการเดินทางเพื่อธุรกิจ การทดสอบในห้องปฏิบัติการทางคลินิก การเสื่อมสภาพทางอ้อมของเบสโซฟิล ปฏิกิริยานี้ขึ้นอยู่กับความสามารถของสารเชิงซ้อน แอนติเจน แอนติบอดีในการทำให้เกิดการสลายตัวของเบสโซฟิล การทดสอบในเชิงบวกเผยให้เห็นความรู้สึกไวต่อสารก่อภูมิแพ้ ผลลบไม่ได้ตัดออก ปฏิกิริยาการเสื่อมสภาพของเซลล์แมสต์ การตีความปฏิกิริยาเหมือนกับกรณีก่อน

ปฏิกิริยาของการเปลี่ยนแปลงเซลล์ลิมโฟไซต์ RBTL สาระสำคัญของมันอยู่ในความสามารถ ของเซลล์ลิมโฟไซต์ที่ไวต่อการกระตุ้น เพื่อเข้าสู่ปฏิกิริยาการเปลี่ยนแปลงแบบระเบิด เมื่อมีสารก่อภูมิแพ้ที่เป็นสาเหตุ ปฏิกิริยายับยั้งการย้ายถิ่นของเม็ดเลือดขาว RTML เม็ดเลือดขาวที่ไวต่อการกระตุ้นเมื่อสัมผัสกับสาเหตุ สารก่อภูมิแพ้ยับยั้งการเคลื่อนไหวของพวกเขา ดัชนีความเสียหายของนิวโทรฟิล NPD สารก่อภูมิแพ้ทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์ ที่เกี่ยวข้องเมื่อมีอาการแพ้

บทความอื่นที่น่าสนใจ  ➠  หลอดเลือด อธิบายเกี่ยวกับสาเหตุและการเกิดการอักเสบของระบบภูมิคุ้มกัน